动物碘缺乏症的病因、发病机理与诊断

胡延涛 （黑龙江省曙光农场畜牧科 黑龙江桦南 154451）

碘缺乏症是动物机体摄入碘不足引起的以甲状腺肿大，甲状腺机能减退，流产和死产为特征的慢性疾病。该病在世界各地均有发生。

1 病因分析

原发性碘缺乏是饲料中碘含量不足引起的，动物体内的碘来自饲料和饮水，而饲料和饮水中碘的含量与土壤密切相关，土壤中碘含量因土壤类型而不同。当饲料碘低于0.3毫克/千克时，饮水碘低于5微克/升，土壤中的碘含量低于0.2~2.5毫克/千克时即可引起动物缺碘症。碘是植物必需微量元素，不同品种的植物碘含量不一样，碘缺乏地区，植物中碘含量较少。普通牧草碘含量仅0.06~0.50毫克/千克，而海带中碘含量达4 000~6 000微克/千克，许多地区如不补充碘则可造成地区性缺碘。继发性碘缺乏是由于在饲料中含有干扰碘吸收和利用的物质。

有些植物中含有碘的颉颃剂，干扰或阻碍碘的吸收与利用，如硫氰酸盐、葡萄糖异硫氰酸盐和含氰糖苷等可降低甲状腺聚碘的作用。氨基水杨酸、硫脲类、磺胺类药物具有致甲状腺肿大的作用。硫脲及硫脲嘧啶可干扰酪氨酸碘化过程，白菜、油菜、甘蓝、菜籽饼、菜籽粉、花生粉甚至豆粉、豌豆、芝麻饼及三叶草等，其中甲硫脲、甲硫咪唑含量较高，饲料中上述成分含量较多时容易引起动物碘缺乏，称为条件性碘缺乏症。另外，由于钙的大量摄入而干扰肠道对碘的吸收，抑制动物体内甲状腺内碘的有机化过程，加速肾脏的排碘作用，导致甲状腺肿大。

2 发病机理

碘是动物所必需的微量元素，动物机体中70%~80%的碘集中在甲状腺中。甲状腺中的碘在氧化酶的催化下，转化为活性碘，并与激活的酪氨酸结合生成一碘和二碘甲状腺原氨酸，最后生成甲状腺素，即三碘甲状腺原氨酸（T3）和四碘甲状腺原氨酸（T4），并与甲状腺球蛋白结合，储存在甲状腺滤泡内，当甲状腺受到甲状腺激素的刺激后，与甲状腺球蛋白结合的T3、T4在溶酶体蛋白水解酶的作用下生成游离T3、T4进入血液，到靶细胞发挥作用。

甲状腺素的排放是复杂的生物学过程，（www.nczfj.com）受动物下丘脑分泌的促甲状腺释放因子和垂体分泌的促甲状腺素控制。甲状腺释放甲状腺素入血，并分布于全身，当碘摄入不足或甲状腺聚碘障碍时，动物机体可利用的碘将减少。甲状腺素合成和释放减少，血中甲状腺素浓度降低，对腺垂体的负反馈作用减弱，促甲状腺素释放激素和促甲状腺素分泌增多，甲状腺腺泡增生，加速甲状腺对碘的摄取和甲状腺素的合成及排放。但因缺乏碘，甲状腺即使增生，仍不能满足动物的需要，因而导致促甲状腺素进一步分泌，甲状腺进一步增生的恶性循环，最终导致甲状腺肥大，形成甲状腺肿。体表触诊即可感知到肿大的甲状腺，严重时局部听诊可听到呼吸性杂音。

低浓度的硫氰酸盐可抑制动物甲状腺上皮代谢活性，某些硫氧嘧啶类药物对碘化酶、过氧化酶和脱碘酶有抑制作用，可干扰碘的代谢，最终导致甲状腺肥大。有些牧草、饲料性植物，如甘蓝、油菜、三叶草中硫氰酸糖苷含量较高，甲状腺素合成受到明显的影响。甲状腺具有调节物质代谢和维持正常生长发育的作用。动物缺碘时，由于甲状腺素合成和释放减少，胎儿发育不全，出现畸形。甲状腺素还可抑制肾小管对钠和水的重吸收。幼畜生长发育停滞，全身脱毛，青年动物性成熟延迟，成年家畜生产、繁殖性能下降。动物甲状腺机能减退时，水、钠在皮下间质内潴留，并与硫酸软骨素、粘多糖和透明质酸的结合蛋白形成胶胨样粘液性水肿。

3 诊断要点

根据流行病学和病畜甲状腺肿大，被毛生长不良等外观临床症状表现即可初步诊断。确诊要通过饲料、饮水、尿液、乳汁、血清蛋白结合碘和血清T3、T4及甲状腺的称重检验。血液中蛋白结合碘浓度明显低于24纳克/毫升，羊乳中低于80纳克/毫升，牛乳中蛋白结合碘低于8钠克/毫升时，则出现碘缺乏症。另外，缺碘母畜妊娠期将延长，胎儿大多有掉毛现象。测定死亡新生畜甲状腺的重量有重要的诊断意义，羔羊新鲜甲状腺重在2.8克以上为甲状腺肿，1.3~2.8克间为可疑，1.3克以下为正常，腺体中碘的含量在0.1%以下者为缺碘。血清甲状腺素的浓度不太可靠，不仅因为甲状腺素浓度有季节性变化，而且受动物年龄、生理状态及肠道寄生虫等因素的影响。诊断中还应与传染性流产、遗传性甲状腺增生和小马无腺体增生性甲状腺腺区肿大相区别。