家畜食盐中毒的病因与病理变化

刘景升 贾春伟 （黑龙江省农垦总局建三江管理局八五九农场畜牧公司 黑龙江饶河 156326）

1 发病原因

饮水不足是食盐中毒的主要诱因。例如，给绵羊饲喂含2%食盐的日粮并限制饮水，数天即可发生食盐中毒。而喂给含13%食盐的日粮，但让其随意饮水，结果病牛能在相当长的期间内耐受而不发病，仅呈现多尿和腹泻症状。机体水盐代谢的具体状态，对食盐耐受量也有影响。例如，仔猪体内水的相对储备量只有成年猪、禽的20%，因而对食盐的敏感性高，最容易发生中毒。高产奶牛在泌乳期对食盐的敏感性要比干乳期高得多。夏季炎热，家畜多汗，往往耐受不了在冬季能够耐受的食盐量等。此外，用食盐治疗马、骡结症，用量过大且给水不足时，配料时误加过量食盐等，饲料中缺乏各种营养物质，如维生素E、钙、镁时，都能增加动物对食盐中毒的易感性。

除食盐外，实验性地给猪饲喂乳酸钠、丙酸钠以及含碳酸钠的粉皂，均可引起与食盐中毒相同的症状和病理变化。显然钠离子是这些中毒的共同因素，因此所谓食盐中毒，实质上则为钠盐中毒。

在家畜摄入大量食盐且饮水不足时，首先高浓度的食盐对胃肠黏膜有直接刺激作用，引起胃肠黏膜发炎。同时由于胃肠内容物渗透压增高，使大量体液向胃肠内渗漏，机体发生脱水。被吸收的食盐可因机体失水，丘脑下部抗利尿素分泌增加，排尿量减少，不能经肾及时排除，而游离于循环血液中，积滞于组织细胞之间，造成高钠血症和机体的钠贮留，导致家畜神经应激性增高，神经反射活动过强。

在食盐摄入量不大，但由于持续限制饮水数天乃至数星期而发生所谓慢性中毒时，家畜通常不会出现胃肠黏膜炎症和肠腔积液。此时，由于机体长期处于水的负平衡状态，钠离子逐渐贮留于各组织，特别是脑组织内，因脑内钠离子浓度升高，可继发脑水肿，以致颅内压增高而使脑组织缺氧。脑组织因氧供应不足，只好通过葡萄糖无氧酵解而获取能量。但是，脑内贮留的钠离子能加速三磷酸腺苷转变为单磷酸腺苷，同时还能延缓单磷酸腺苷通过磷酸化过程而被清除的速率，致使单磷酸腺苷发生蓄积，葡萄糖无氧酵解受到抑制。这就是说，贮留于脑内的钠离子不仅导致脑水肿而引起脑组织缺氧，而且还能通过对葡萄糖无氧酵解的抑制作用而引起脑组织能量供应不足，从而导致分化程度高的神经细胞发生变性、坏死，而发生一系列神经症状。

2 临床症状

病猪表现烦渴、呕吐、腹痛、腹泻、呆滞、失明、耳聋、无目的走动，角弓反张，旋转运动或以头抵墙，肌肉震颤，肢体麻痹以及昏迷等症状。

3 剖检变化

剖检常无特异性变化，仅见病畜软脑膜显著充血（www.nczfj.com），脑回变平，脑实质偶有出血。胃肠黏膜呈现充血、出血、水肿，有时伴发纤维素性肠炎，猪常患有胃溃疡。牛瓣胃和真胃病变比较明显，骨骼肌水肿，常伴发心包积液。慢性中毒时，胃肠病变多不明显，主要病变在脑，表现大脑皮层的软化、坏死。

4 病理变化

病猪大脑软膜充血、水肿，有时轻度出血，脑膜中大血管壁及其周围有许多幼稚型嗜酸性粒细胞浸润，尤以脑沟深部最明显。大脑灰质和白质毛细血管淤血及透明血栓形成。血管内皮细胞肿胀、增生，核空泡化，血管周围间隙因水肿而显著增宽。嗜酸性粒细胞经血管周围间隙浸润到脑的表面和脑内，大脑灰质的血管周围有明显的嗜酸性粒细胞管套，多至十几层细胞。在血管邻近的脑实质内也有少量嗜酸性粒细胞的浸润。管套中除嗜酸性粒细胞外，往往还混有淋巴细胞，有的病例尚见淋巴细胞性管套。

病猪长期存活时，嗜酸性粒细胞则减少。另外，小胶质细胞呈弥漫性或结节性增生。大脑灰质另一突出变化是急性层状或假层状坏死与液化，多发生于灰质的中层。第三、四层还有散在的微细海绵状空腔化区。另有报道，延髓也有同样变化，但白质的变化则甚轻微。间脑、中脑及小脑无明显变化。临床恢复的病猪，脑内嗜酸性粒细胞可完全消失，液化与空腔区可因大量星状胶质细胞增生而修复，有时则形成肉芽组织包囊。这种增生以大脑灰质的第四层最为明显，直至皮层的表层。

牛食盐中毒时，病理变化为大脑灰质的中层和深层微细空腔化与神经原缺血性坏死，小动脉壁坏死与中性粒细胞浸润。大脑皮层血管周围、大脑深层、纹状体、丘脑和中脑白质水肿。绵羊食盐中毒时，虽有神经症状，但无大脑灰质层软化灶。