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兔弓形虫病(兔)病的症状、诊断和防冶方法

2014年11月11日 来源:畜牧知识库 作者:long
内容摘要: 【名称】弓形虫病(Toxoplasmosis)

兔弓形虫病是由龚地弓形虫(Toxoplasma gondi)引起的。本病是由Splendore(1909)首次报道的。几乎与此同时,Nicolle和 Manceaux在北非突尼斯的啮齿类梳趾鼠(Ctenodactylus gondi)也
 

【名称】弓形虫病(Toxoplasmosis)

兔弓形虫病是由龚地弓形虫(Toxoplasma gondi)引起的。本病是由Splendore(1909)首次报道的。几乎与此同时,Nicolle和 Manceaux在北非突尼斯的啮齿类梳趾鼠(Ctenodactylus gondi)也发现了弓形虫,并且正式命名。自此以后,陆续在世界各地的家兔和野兔中也发现了弓形虫病。有人用Sabin-Feldman色素试验测定临床上正常的家兔,其弓形虫抗体阳性率高达50%。弓形虫除感染兔外,它还是一种世界性分布的人畜共患病,宿主种类十分广泛,人群和动物的感染率都很高。据国外报道,人群的平均感染率约为25%—50%,有人推算全世,界约有1/4的人感染弓形虫。猪暴发弓形虫病时,可使整个猪场发病,死亡率高达60%以上。其他家畜如牛、苹、、犬、猫和实验动物等也都能感染弓形虫病。

病原体

弓形虫属真球虫目、住肉孢子虫科、弓形虫亚科、弓形虫属。目前,大多数学者认为发现于世界各地人和各种动物的弓形虫只有一个种,但有不同的虫株。

弓形虫在其全部生活史中可出现5种不同的形态。

① 滋养体(trophozoites),又称速殖子(tachyzoite),呈弓形、月牙形或香蕉形,一端偏尖,一端钝圆,平均大小为4—7μm × 2—4μm。经姬姆萨氏染色或瑞氏染色后,胞浆呈淡蓝色,有颗粒,核呈深蓝紫色,位于钝圆的一端。速殖予主要出现于急性病例的腹水中,常可见到游离的(细胞外的)单个虫体;在有核细胞(单核细胞、内皮细胞、淋巴细胞等)内可见到正在进行内双芽增殖(endodygeny)的虫体;有时在宿主细胞的胞浆里,许多滋养体簇集在一个囊内形成“假囊”(pseudocyst)。

② 包囊(cyst),或称组织囊,见于慢性病例的脑、骨骼肌、心肌和视网膜等处。包囊呈卵圆形,有较厚的囊膜,囊中的虫称为慢殖子(Bradyzoite),数目可由数十个至数千个I包囊的直径为50--60 μm,可在患者体内长期存在,并随虫俸的繁殖而逐渐增大,可大至100/μm。包囊在某些情况下可破裂,虫体从包囊中逸出后进入新的细胞内繁殖,再度形成新的包囊。在机体内脑组织的包囊敦可占包囊总教的57.8%—86.4%.

③ 卵囊(oocyst),见于猫科动物(家猫、野猫以及某些野生猫科动物)。卵囊星椭圆形,大小为11—14 μm×7—11μm。孢子化后每个卵囊内有2个孢子囊,大小为3—7μm,每个孢子囊内有4个子孢予,子孢子一端尖,一端钝,其胞浆内含暗蓝色的核,靠近钝端。

④ 裂殖体(schizont),成熟的裂殖体呈圆形,直径为12—15 μm,内有4—20个裂殖子。

⑤ 裂殖子(mcrozoites),游离的裂殖子大小为7—10 μm× 2.5—3.5 μm,前端尖,后端钝圆,核呈卵圆形,常位于后端。裂殖子进入另一细胞内重新进行裂殖生殖,经过数代培殖后的裂殖子就变成配子体(gametocyst),配子体有大小两种,大配子体 (macrogamete)的核致密,较小,含有着色明显的颗粒,小配子体(microgamete)色淡,核疏松,后期分裂形成许多小配子,每个小配子有一对鞭毛。大小配子结合形成合子,由合子形成卵囊。 图1

生活史

在七十年代以前,人们对弓形虫的生活史尚不了解。自1970年Hutchison等发现弓形虫在猫肠道中的有性生殖阶段之后,才基本上搞清楚了弓形虫的整个发育史。 图2   弓形虫生活史

弓形虫的全部发育过程需要两个宿主,在终末宿主(猫科中的猫属和山猫属)进行肠内期(球虫型)发育,在中间宿主(哺乳类、鸟类等,包括兔)体内进行肠外期发育.

猫吞食了弓形虫的包囊或卵囊,子孢子或速殖子和慢殖子侵入小肠的上皮细胞,进行球虫型的发育和繁殖。开始是通过裂殖生殖产生大量的裂殖子,经过数代裂殖生殖后,部分裂殖子转化为配子体、大配子和小配子,大配子和小配子结合形成合子,最后产生卵囊。卵囊随猫的粪便排到外界,在适宜的环境条件下,经2—4 d,发育为感染性卵囊。被猫摄人的滋养体,也有一部分进入淋巴、血液循环,随之被带到金身各脏器和组织,侵入有核 细胞,以内出芽或二分法进行繁殖。经过一段时间的繁殖之后,由于宿主产生免疫力,或者其它因素,使其繁殖变慢,一部分滋养体被消灭[https://www.nczfj.com/],一部分滋养体在宿主的脑和骨骼肌形成包囊。包囊 有较强的抵抗力,在宿主体内可存括致年之久。

在外界成熟的孢子化卵囊如污染食物和水源而被中间宿主(包括人和兔)食入或饮进,或是弓形虫的滋养体通过口、鼻、咽、呼吸道粘膜、眼结膜和皮肤侵入中间宿主体内,通过淋巴血液循环侵入有核细胞,在胞浆中以内出芽的方式进行繁殖。如果感染 的虫株毒力很强,而且宿主又未能产生足够的免疫力,或者还由于其他因素的作用,即可引起弓形虫病的急性发作,反之,如果虫株的毒力弱,宿主又能很快产生免疫力,则弓形虫的繁殖受阻, 疾病发作得较缓慢,或者成为无症状的隐性感染,这样,存留的虫体就会在宿主的一些脏器组织(尤其是脑组织)中形成包囊型虫体。

症状

兔弓形虫病的急性症状为突然废食,体温升高,呼吸急促,眼内出现浆液性或脓性分泌物,流清鼻涕。病兔精神沉郁,嗜睡,发病后数日出现神经症状,后肢麻痹,病程2--8 d,常发生死亡。慢性病例的病程则较长,病兔表现为厌食,逐渐消瘦,贫血。随着病程的发展,病兔可出现后肢麻痹,并导致死亡,但多致病兔可耐过。

病理变化

急性病例出现全身性病变,淋巴结、肝、肺和心脏等器官肿大,并有许多出血点和坏死灶。肠道重度充血,肠粘膜上常可见到扁豆大小的坏死灶。肠腔和腹腔内有多量渗出液,病理组织学变化为网状内皮细胞和血管结缔组织细胞坏死,有时有肿胀细胞的浸润,弓形虫的滋养体位于细胞内或细胞外。急性病变主要见于幼兔。

慢性病例可见有备内脏器官的水肿,并有敌在的坏死灶.病理组织学变化为明显的网状内皮细胞的增生,淋巴结、肾、肝和中枢神经系统等处更为显著,但不易见到虫体。慢性病变常见于老龄兔。

隐性感染的病理变化主要是在中枢神经系统内见有包囊,有时可见有神经胶质增生性和肉芽肿性脑炎。

诊断

弓形虫病的临床表现、病理变化和流行病学虽有一定的特点,但仍不足以作为确诊的依据,而必须在实验宝诊断中查出病原体或特异性抗体,方可作出结论.

急性弓形虫病可将病兔的肺,肝、淋巴结等组织作成涂片,用姬姆萨氏或瑞氏法染色,检查有无滋养体。也可将肺、肝、淋巴结等组织研碎,加入10倍生理盐水,在室温下放置1h,取上清0.5--1 ml接种子小鼠腹腔,而后观察小鼠有否症状出现,井检查腹腔液中是否存在虫体。

血清学诊断可采用色素’畎验(Sabin--Feldman dye test)、间接血球凝集试验、补体结合反应、中和抗体试验、荧光抗体法及酶联免疫吸附试验等。

治疗

对于本病的治疗主要是采用磺胺类药物。有人报道磺胺嘧啶,磺胺六甲氧嘧啶、磺胺甲氧吡嗪,甲氧苄胺嘧啶和敌菌净对弓形虫病有效。应注意在发病初期及时用药,如用药较晚,虽可使临床症状消失,但不能抑制虫体进入组织形成包囊,结果使病兔成为带虫者。

预防

已知弓形虫是由于摄入猫粪便中的卵囊而遭受感染的,因此,在兔舍内应严禁养猫,并防止猫进入兔舍,严防兔的草料及饮水接触猫粪。大部分消毒药对卵瀣无效,但可用蒸气和加热等方法来杀灭卵囊。应将血清学检查为阴性的兔作为种兔。英国有人用色素试验进行测定,结果表明与兔经常接触的人群的弓形虫血清阳性率很高,因而推断兔在弓形虫病的流行上起着重要的作用,兔可能是人弓形虫病的贮藏宿主。人们对此应有足够的重视.

 

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