牛肺疫的病理变化 牛肺疫的病理组织学变化

牛肺疫也称牛传染性胸膜肺炎，俗称烂肺疫。该病是由丝状霉形体引起的对牛危害严重的一种接触性传染病，主要侵害肺和胸膜。由于病理组织学的变化是以在病变肺小叶形成血管周围机化灶和支气管周围机化灶为特征，这在该病的诊断上具有重要意义。下面就来具体了解一下：牛肺疫的病理变化 牛肺疫的病理组织学变化。

1、病理变化

牛肺疫的病理变化虽然在肺和胸腔内，但是由于该病是一种全身性感染，因而肺和胸腔的病变是全身性病理过程中突出的局部表现。为了便于说明，将肺和胸膜的变化，按其发生和发展的过程分为以下三个时期。

1.1　初期

初期以炎性浸润为主，即以小叶性支气管肺炎为特征。肺内有支气管肺炎灶，主要部分在胸膜脏层之下，且常在通气良好的部位。病灶的大小不一，但最大的不超过肺小叶的范围。在切面上呈现胭脂色或灰红色，在胭脂色的区域内常见有局灶性的充血和炎性水肿，有时可见小叶间质有多量的淋巴液蓄积和淋巴管扩张，用放大镜观察，可以看到很多病灶是以支气管分枝为中心而形成的。以灰红色为主的部分多是面积不大的、分散的肺炎区，与正常的肺组织之间有明显的界限。在肺炎区与正常区交界处，有时可以清晰的看到扩张的小叶间质呈炎症浸润性变化，用放大镜观察隐约可见成串的蜂窝状水肿。这种间质的变化主要是间质内淋巴管扩张和淋巴液蓄积的结果。这类病灶少数不再发展而被吸收，但多数以淋巴管扩散的方式而引起大灶性的肺炎，进入牛肺疫的典型病变期——中期。胸膜的炎症变化初期并不十分显著，极少病例的积液稍微增加或肺炎灶处的胸膜增厚。

1.2　中期或暴露期

中期呈典型的浆液性纤维素性胸膜肺炎，多为单侧性，以右侧较为多见，也有两侧同时出现病变的。病变多发生在膈叶，也有少数在心叶或尖叶的。病肺有重感，肿大而增重，胸膜脏层由于发炎而显著增厚。切面可见间质扩张，其中淋巴管呈蜂窝状扩展，管内充满液体或凝固的淋巴液。肺的实质在高度扩张的间质中呈不同时期的肝变，往往可以见到暗红色、红色、灰红色、黄色或灰色等的肝变同时存在。即由不同阶段的各种色彩的肝变和扩大的间质而形成的所谓大理石状的变化。由于大小血管内有血栓形成，在被这些血管供养的组织内可见贫血性的坏死区。有时还可见到血管壁周围或支气管周围，特别是坏死的间质与正常小叶之间有机化现象。这些机化部分呈浅红色，其中有黄色干酪样变。间质的变化构成了牛肺疫中期的特征性病变。部分病例的胸腔内有或多或少的、呈现淡黄色透明或混浊的液体，偶尔有呈葡萄酒色，内杂有棉絮状纤维素块。胸膜常出现出血、肥厚，并与肺的患部黏连，胸膜表面有薄厚不等的纤维索性附着物。部分病例有心包炎和纵隔膜炎，心包内有积液。胸腔淋巴结多呈炎性水肿，严重病例可肿大数倍，切面散发小坏死点，富有浆液。另一部分病例由于病理过程的阶段不同，在胸腔内多见不到积水，仅可见胸膜黏连或胸膜上附有程度不同的纤维素性及沉积物。

1.3　后期或中期

后期肉眼可见两种病变，一种是不完全治愈型，局部病灶的包裹不完全，但也有少数包裹完全的。灶内仍保留有病变肺组织的原有结构，红色或灰黄色等肝变的轮廓依然清晰可辨，即所谓的坏死组织。在这种坏死块组织内有时发生脓性崩解——液化。这种液化物多半由包裹四壁伸展出来的乳头状肉芽所吸收，在个别病例中可经淋巴管、血管而转移或由呼吸道排出，局部结缔组织增生，形成瘢痕。有时在病变的表面发生纤维素性绒毛与肋模相愈着，但这种情况较为少见。另一种是完全治愈状态，病灶全部瘢痕化，只有很少部分钙化。瘢痕部与胸壁愈着。因此末期的胸腔中无积水，只见胸膜愈着，间有纤维绒毛存在。

除肺部和胸腔的病变外，其他器官组织多在中期内出现变化，如心肌和肝的脂肪变性，以及肾的大梗死灶的形成等。但这些都不是该病的特有变化。犊牛发生该病时，除具有以上的主要病理变化外，往往还有关节炎，关节腔内液体多呈淡黄色，半浑浊或全混浊，液体内有纤维素凝片或凝块，关节的滑液膜充血、变厚。

2、病理组织学变化

初期，肉眼观察呈红色的炎性浸润灶，是一种实质充血与水肿，即病灶内肺泡壁的微血管呈显著充血，肺泡上皮肿胀和脱落，肺泡内积有浆液和多数红细胞与单核白细胞等。肉眼所见的灰红色小叶性肺炎区在组织学检查时，可见典型的支气管肺炎，偶尔在肺泡内有少量的纤维素性渗出物。

中期，肺间质内可见具有特征性的病变，其特质是间质结缔组织的坏死以及后期的机化。尚未发生坏死的支气管动脉小枝常是这种机化的基点。支气管周围的间质组织也有同样性质的变化，及水肿、淋巴管扩张与栓塞、坏死以及机化等。这些坏死组织将先由肉芽组织，后由纤维结缔组织所代替。因此常见支气管周围形成结缔组织性的套模，在支气管壁外层并有核崩解区，即所谓支气管周围机化灶。