猪肠道短螺旋体病的病因、病理变化与诊断

吴凤伟 （辽宁省义县动物检疫站 121100）

猪肠道短螺旋体病（PIS）是仔猪和其他动物的轻度、慢性腹泻性传染病。病猪典型的临诊特征为轻度持续性水样、粘液样腹泻，体重下降，生长迟缓，病理学特征为轻度或中度盲肠结肠炎。

1 流行特点

有人于1980年首次描述本病，并用弱溶血肠道螺旋体菌株试验感染猪成功复制出PIS，直到1996年病原体才被正式命名为结肠毛状短螺旋。PIS主要感染断奶猪和生长期的猪，且发病较为严重，单纯感染率为2%~25%，与其他病原的混合感染率可达42%，育成猪和妊娠母猪以及新引进的种猪群也可感染。灵长类、鹿、犬、豚鼠、鸡、鸭及其他鸟类均可自然感染，小鼠对实验感染敏感。20世纪90年代末，有人对猪痢蛇形螺旋体、无害蛇形螺旋体、毛状蛇形螺旋体和阿尔伯吉短螺旋体的种系发生关系进行研究，这四种菌的16S rRNA序列有96%的相关性，阿尔伯吉短螺旋体脱氧核糖核酸（DNA）的鸟嘌呤和胞嘧啶含量与上述三种蛇形螺旋体相似。

2 发病原因

PIS病原为短螺旋体属的毛状短螺旋体。结肠毛状短螺旋体具有螺旋体的形态特征，体形较小，长6~10微米，宽0.25~0.30微米，菌体每端有4~7根轴丝，末端尖细，其一端常吸附于结肠上皮，似毛发覆盖在结肠表面。本菌有微弱的溶血作用，外膜成分主要为胆固醇，有独特的外膜蛋白（OMPs），OMPs为45KD轻度耐热的蛋白，与猪痢短螺旋体的表面蛋白相似。但到目前为止，只发现结肠毛状短螺旋体对结肠上皮细胞具有这种特异的吸附作用。

有人认为PIS是通过消化道的途径感染，带菌猪很易在没有免疫力的猪群中引起发病。无猪痢疾的非特异性抗原猪可以人工感染此病。敏感或健康猪在食入病猪或带菌猪粪便污染的饲料、饮水而发生感染。带菌猪很易引起没有免疫力的猪群发病。当菌体进入消化道后，可通过其OMPs吸附于盲肠、结肠上皮细胞。在感染初期，大量的毛状短螺旋体吸附到盲肠、结肠的上皮细胞表面，首先影响上皮细胞的新陈代谢，致使微绒毛消失，吸附处细胞的内质网功能紊乱，随后上皮细胞变性、坏死，引起腺泡细胞增生，腺泡变长，粘液细胞或杯状细胞增多以及黏膜表面的结节性增生。在肠腺陷窝和固有层内可见毛状短螺旋体。由于本菌在上皮中定殖，局部侵入以及所致的结肠炎症一方面导致盲肠和结肠内容物水分增多，并产生粘液，有时还有血液。（www.nczfj.com）另一方面上皮细胞病变及不成熟上皮细胞的出现导致结肠表面积减少，吸收功能低下，造成腹泻、脱水，体重下降。急性死亡病例可能由出血性结肠炎所致。

3 症状和病理变化

感染3~8天后，病猪腹肋下陷，粪便变软，水分增加。断奶猪和生长期的猪常出现水样或粘液样腹泻，呈绿色或棕色，伴有黏膜碎片或凝血块，一般持续2~14天痊愈，但康复或治疗后会复发。

由于本病很少死亡，病理学检查时一般对疑似病例或实验感染病例定期捕杀。剖检变化主要局限于猪的盲肠和结肠，盲肠、结肠上皮细胞表面有螺旋体附着是本病组织学的显著特征。病猪常出现盲肠、结肠松弛，含少量软化或液状肠内容物，肠系膜淋巴结肿大。盲肠、结肠黏膜被覆灰白色粘液，黏膜轻度增厚、充血，有多灶性糜烂。病程稍久者黏膜糜烂或潜在溃疡处被覆纤维素和坏死组织碎屑。病理组织学检查为亚急性中度粘液性盲肠、结肠炎与黏膜糜烂。肠黏膜增厚，柱状上皮细胞顶部经常密集一端附着的短螺旋体，形成晦暗的条纹，黏膜固有层轻度弥漫性单核细胞浸润。随着病程发展，短螺旋体影响肠上皮细胞代谢而致上皮细胞变性、坏死、脱落，肠腺隐窝体积增大、变长，充满粘液和细胞碎片，并有中性粒细胞、单核细胞浸润，严重时继发为小脓肿灶。肠腺隐窝深部的腺泡细胞增生，坏死细胞增多，常见不成熟的立方形上皮细胞出现。镀银染色时，在黏膜表面和扩张的肠腺隐窝或固有层内可见到短螺旋体。

4 诊断要点

根据典型临诊症状，不含血液且无死亡的断奶仔猪粘液性腹泻，可做出初步诊断，病理组织学、组织化学检查有助于确诊。也可通过粪便病原分离、溶血类型、生化试验或用聚合酸链式反应和单克隆抗体、间接荧光抗体进行病原鉴定。本病应注意与其他螺旋体菌病、劳森菌性增生性肠炎、沙门氏菌病、耶尔森菌病、断奶仔猪大肠杆菌病、猪痢疾以及鞭虫病相区别。