奶牛代谢病的危害及临床表现

姜明

（黑龙江省八五一一农场畜牧科，黑龙江密山158307）

1　发生及危害

如果饲养者供给奶牛的饲料中没有合理的配比各种营养成分，导致部分营养成分不足或者过多，也可能因为营养物质在奶牛体内的代谢过程失调，从而引发奶牛代谢病。如果奶牛采食的日粮中含有过多的高蛋白，但是却缺少碳水化合物以及优质粗饲料，同样也会导致奶牛发生代谢病。饲养场采购的饲料质量差，含有的蛋白质和脂肪量低，奶牛得不到足够的蛋白质和脂肪也会发生代谢病。此外，如果奶牛采食的饲料中钙磷比例不当，或者是干脆缺少某些微量元素等，都会引起代谢病。母牛高产、营养、分娩及泌乳所需要的营养不能够被满足，造成的结果是体内的能量呈负平衡状态，奶牛在分娩前后肠道只能吸收很低的钙量，在奶牛分娩之后体内又会有大量的血钙被转移到初乳当中。奶牛分娩之后机体动用骨钙的能力降低，因为体内血镁含量的降低对骨钙的动用产生了不良的影响。而处于干奶期的奶牛如果能量供应过多，会直接导致分娩前的母牛体型过肥。然后奶牛在生产之后的食欲会相应的降低，摄取的营养根本不能够满足奶牛产奶的需求，从而最终导致奶牛发生了代谢病。

奶牛如果发生代谢病，临床中可见其食欲不振、前胃迟缓、四胃移位等消化系统疾病的患病表现。患病奶牛产后瘫痪、长期的低血钙会导致佝偻病、软骨病，引起奶牛难产、胎衣不下，严重时会发生乳房炎或者是子宫炎，患病奶牛会出现繁殖障碍。生产之后的奶牛不能够正常进行泌乳，导致其产奶量低并且奶的品质较差，泌乳高峰期和峰值都相应的推后，损失整胎次的奶量。2发病特点与表现

酮病一亚临床酮病：实际的临床生产中，临床酮病的发病率占泌乳牛群的2%20%，一般都是发生在奶牛产后的第一个泌乳月中。但是生产中，其实亚临床酮病的影响更加严重，发病率是临床型酮病的1020倍，发病母牛的产乳量明显减少，导致其健康水平明显下降，但是又没有明显的患病表现，所以往往被饲养者忽略，从而产生比较严重的经济损失。一般是奶牛产后的1030天内可见最高的发病率。临床症状在实际生产中分为消化型和神经型，患病奶牛的食欲下降，产奶量降低，可见明显的神经症状，血酮含量增高而血糖降低。患病奶牛呼出的气体、尿液和乳汁中能够闻到特异的酮体气味。而亚临床型患病奶牛大多在生产之后表现出食欲减退，并且产奶量降低，持续消瘦，产后乳房炎、子宫炎的发生率升高。

产后瘫痪，即临床生产中常说的产后低血钙，一般奶牛群会有1.2%14.1%的发病率，大多会在奶牛生产后的3天内出现患病表现，甚至是有75%的经产奶牛会发生临床型的低血钙患病表现，但是因为在临床表现上不是很明显，所以不容易被发现：如果奶牛发生亚临床型低血钙会造成更加严重的损失，患病奶牛的产奶量和繁殖率明显下降。而临床型患牛常见精神沉郁、全身肌肉无力、昏迷、瘫痪卧地不起等症状。但是亚临床型患牛常见食欲降低、产奶量下降、产后疾病等。

瘤胃酸中毒，感染奶牛普遍呈现散发型患病，全年都能够发生感染的情况，但是尤其是在冬春季节发病的情况比较多。临床中常见16胎的奶牛发病的比例比较大，一般能够占到临床发病的77%。而临产奶牛和产后3天的奶牛是发病最多的群体，发病率会超过70%。如果奶牛的产奶量超过6000kg，通常会有65%的发病率。奶牛日常采食的饲料中，如果供给的精料量大、粗饲料不足或缺乏，会导致奶牛出现比较高的发病率。

内毒素中毒，如果奶牛采食了大量的精饲料，瘤胃内的致病物质，如组织胺和细菌内毒素等，都会促进发病的过程。由于体内组织胺含量的增加，临床中奶牛可能出现蹄疼痛和蹄叶炎的患病情况。牛过食精料后，瘤胃pH值下降到5.5左右时，纤毛虫活性和再生能力消失，瘤胃微生物区系发生很大的变化，革兰氏阳性细菌增加，革兰氏阴性菌大量死亡并释放出细菌内毒素，内毒素吸收，作用于组织器官，引起了组织损伤，加剧了酸性消化不良症候群的病理过程。

四胃移位，此种情况常见的有皱胃变位包括左方变位和右方变位，临床中可见大约有3%的发病率，通常2~5胎、2~7岁的体胖且高产的成年奶牛发病的情况比较多，发病率最高的时期是奶牛产后的1~6个月，而产后30天内是该病发生的高峰期。普遍的发病是每年的11月至第二年的5月，且牛无既往病史，死亡率较高。奶牛分娩的时候低血钙是变位的直接病因，给奶牛长期饲喂超量精料引起皱胃酸度增高而皱胃迟缓是主要原因，亚临床酮病是一个危险因素。此外，一些感染性、慢性消耗性等疾病如胎衣不下、跛行、流产、子宫内膜炎、乳房炎、脂肪肝、前胃迟缓疾病导致机体免疫力下降，食欲减退，反刍停止，促进皱胃变位的发生。