肉牛呼吸道合胞体病毒病的致病机理、症状和防治

孙树彬

（黑龙江省海林市畜牧兽医局，黑龙江海林157199）

1　病原特性

生物学特性。该病毒一般呈球形粒子，直径在150～300nm，有时能够看到长丝，长度在数微米；生长囊膜和纤突，纤突长度在8～20nm左右。病毒具有呈螺旋对称的核衣壳，长度在13nm左右。病毒基因组是单股RNA，大小在15～16kb，由10个基因组成，可编码10个左右的蛋白质，其中作为病毒囊膜的主要成分是F、G、SH、22K蛋白，核衣壳的主要成分是N、L、P蛋白，囊膜和核衣壳之间为M蛋白。不包括神经氨酸苷酶，也不包括血细胞凝集素。

抵抗性。该病毒对热比较敏感，放入不含蛋白质的溶液中，在室温或者4℃下放置2～4h，就可使其感染力降低10%左右或者完全失去感染力。放入碱性或者酸性溶液中，病毒容易被破坏，但能够在中性溶液中稳定存在。另外，该病毒对乙醚比较敏感。

致病性。至少90%的犊牛都能够感染牛呼吸道合胞体病毒，尤其是在2～4.5日龄非常容易感染。该病往往经由直接接触造成传播，也可能经由气雾或者呼吸道分泌物造成传播。该病通常在秋冬季节容易出现流行，具有较高的发病率，病程持续10～14d。

培养特性。该病毒接种在牛源细胞培养，如胚胎以及犊牛气管、肾细胞，能够正常生长，且能够产生大量的合胞体，且胞浆内存在嗜酸性包涵体。另外，病毒接种在继代细胞上的生长要好于接种在原代细胞上。

2.致病机理

感染初期，病毒存在于机体呼吸道纤毛上皮细胞内，并大量复制，之后能够在II型肺泡上皮细胞内检测到病毒。该病毒能够在体外进行组织细胞培养，但只能够造成轻度的细胞病变，甚至少数病毒株在不同的细胞中无法造成细胞病变。机体感染病毒后，尽管会对呼吸道纤毛上皮细胞造成较小的破坏性，但会导致机体免疫功能发生紊乱，因此更多的学者认为该病毒的致病机制是机体对病毒感染发生异常免疫病理反应。开始时，根据病毒感染后机体产生的免疫应答情况，提出几种免疫病理学说，即I型、II型和IV型变态反应学说，认为病毒感染导致肺炎和毛细支气管炎的发生是因为产生不同类型的变态反应。目前，多数认为病毒感染的致病机理是由于Thl/Th2比例发生失调，造成Thl和Th2分泌的细胞因子比例紊乱。Thl和Th2是CD4+细胞分成的2个不同亚群，这是根据其分泌的细胞因子不同而分类。其中Thl亚群主要能够分泌产生白细胞介素-2，而Th2亚群主要分泌产生白细胞介素-4、白细胞介素-5和白细胞介素一10。如果这些细胞因子的分泌发生紊乱，可能会造成细胞发生损伤，进一步使炎症反应加重。因此，感染病毒后淋巴细胞对于机体是产生起损伤作用还是产生保护作用，主要是由于这两种细胞亚群之间的细微平衡适宜决定[养殖网:www.nczfJ.com/]。

3　临床症状

该病具有2～3天的潜伏期。温和型，病牛表现出体温升高，精神轻度萎靡，但快速恢复。流出少量的浆液性鼻汁，并伴有干咳，经过2星期左右就能够康复。急性型，病牛往往是突然出现发病，表现出精神萎靡，食欲减退，体温升高达到40～42℃，出现流涎，并有浆液性鼻液流出，出现呼吸困难的症状，例如单纯呼吸频率加快，每分钟达到40—100次，张口呼吸，发出呻吟声。除了最轻型，每次发病都有一些病牛能够在皮下可触摸到皮下气肿，尤其是肩峰附近。听诊肺部能够听到多种不同的声音，如支气管音增强、支气管水泡音增强或由于气肿而发出的捻发音。而对于部分急性型病牛，听诊肺部会出现广泛性宁静或无法听到任何声音，这主要是由于气肿挤压小气道和发生弥漫性间质水肿密切相关。

4　防治措施

采取对症疗法和支持疗法。病牛使用广谱抗生素能够抵抗或者缓解细菌性支气管炎，因此在病原微生物分离培养过程中，可选择使用庆大霉素、头孢菌素、四环素等对病牛进行治疗，接着使用特异性抗生素进行治疗。如果病牛呼吸出现困难，不仅要使用广谱抗生素治疗，还要使用抗炎药物进行治疗，如使用10～20mg地塞米松，每天1次；按每千克体重使用Img抗组胺药盐酸扑敏宁，每天2次；按每千克体重使用0.　048mg阿托品，每天2次；使用15.5～31．Og阿司匹林，每天2次。如果发生肺水肿，可选择使用250mg速尿，每天用药1～2次。

严格引进管理。禁止从疫区引进牛只，也禁止从存在发病牛群的地区引进牛只。另外，对引进的牛只必须进行相应的检疫检测，并采取一段时间的隔离观察，确认健康无病后才能够与本场牛群进行混饲。

加强饲养管理。不同来源和不同年龄的牛要饲喂适宜的饲料。适当增加营养物质的供给，如可饲喂含有丰富矿物质元素、维生素等的饲料，确保全价营养。牛群经常进行观察，发现病牛要立即进行隔离或者直接淘汰。