牛诺卡氏菌病的剖检变化与实验室检验

张 敏 韩冬梅 侯宝春 （黑龙江省宝清县畜牧兽医总站 155600）

1 病原与传播

该病的病原为诺卡氏菌属的星形诺卡氏菌，是不能运动，无中隔但有分枝的丝状嗜氧菌，菌丝直径为0.2~1.0微米，长度可达250微米。该菌为革兰氏阳性菌，用改良的Kinyoun 氏抗酸染色呈弱阳性。在慢性化脓灶内可形成细小硫磺颗粒状的诺卡氏菌块。菌块中心部的菌丝常呈链球菌状，菌丝外周无棒状物或胶质样鞘。通过研究其细胞壁，确定该菌为需氧型细菌。患该病的牛通常是通过呼吸道吸入孢子或断裂的菌丝片段感染。其次损伤皮肤感染，主要见于开放性外科手术后感染，或者是继发于其他疾病而感染，长期应用免疫抑制剂后。牛感染后经血液流向全身各器官传播，形成化脓性肉芽肿病变。

2 临床症状

肺部诺卡菌病的典型临床表现为形成脓肿、胸膜积液肺部结节，表现为大片渗出、实变、结节、厚壁空洞、肿块等多种形态，与其他肺部疾病无特异性差异，这不仅为诺卡氏菌病的确诊带来了困难，且诺卡氏菌病常被误诊为细菌性肺炎、结核病等。

3 剖检变化

病牛胃肠道黏膜充血、出血。心肌稍软脆，左心室内膜乳头肌部呈斑点状出血，心肌的切面散在针尖大至粟粒大、灰黄色化脓灶。肾脏实质变性，在肾皮质的切面也可见灰黄色、粟粒大的化脓灶。大脑软脑膜充血、出血，轻度水肿，在大脑皮层、尾状核、海马回、丘脑、大脑脚及四叠体等部位的切面均有针尖大至粟粒大的化脓灶。其他器官未发现特殊病变。

4 实验室检验

病牛大脑软脑膜充血与出血，伴发水肿。大脑皮层的毛细血管周隙有大量中性粒细胞呈围管性浸润，并破坏血管，形成细小的化脓灶，继而在其外围出现上皮样细胞增生及巨噬细胞、淋巴细胞与少量中性粒细胞环绕，病灶中心的细胞成分显示不同程度的坏死、崩解，即形成慢性化脓性肉芽肿病灶。用革兰氏染色，在病灶中心部存有呈革兰氏阳性的串珠状菌块，周围为放射状细长而分枝的菌丝，并穿过病灶的肉芽组织层而向周围神经组织内伸展。以改良的Kinyoun抗酸染色（即以1%硫酸取代盐酸酒精脱色），此菌呈弱阳性。大脑各部所见的化脓灶病变，其镜下变化与大脑皮层所见一致。大脑各部的神经细胞变性，核偏位或溶解消失，假噬神经细胞现象，胶质细胞增生以及淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和少量嗜酸性粒细胞浸润。（www.nczfj.com）在脑垂体前叶、结节部和后叶各发现一处带菌落的化脓性肉芽肿病灶。

心肌也有化脓性肉芽肿病灶，多为局灶性孤立散在，其中央为坏死的核碎屑与菌落，周围绕以放射状上皮样细胞，外层为巨噬细胞、中性粒细胞和少量浆细胞。这些炎性细胞常浸润到病灶近邻的肌间组织，致使该处的心肌纤维呈蜡样变性或坏死。

肾脏的皮质部见有孤立性肉芽肿病灶，病灶周围的肾间质内有大量淋巴细胞、巨噬细胞和中性粒细胞浸润。肾小管上皮细胞颗粒变性。

此外，诺卡氏菌还可经泌乳管上行性感染引起急性或慢性牛乳房炎。患急性乳房炎的牛乳房可肿大1倍，温度增高、硬实、疼痛。乳房淋巴结肿大，甚至可肿大10倍，奶牛泌乳机能丧失，起初可挤出微黄色乳酪样脓性分泌物，之后挤出黄棕色浆液性分泌物，无异味，含有多量黄色至棕色纤维素块或有坏死的组织碎片。牛通常于患病后2~20天内死亡，转为慢性乳房炎者，其病灶纤维化逐天加重。受感染的乳房背侧可见到榛子大的微隆起，呈黄色至棕色大理石状小叶群，起初发亮，后形成干燥颗粒性构型，切面靠近乳池处至乳房外侧的主质，由于病灶的融汇而形成灰棕色的大块地图状坏死区。化脓区间有较粗的结缔组织间质形成条索相分离。诺卡氏菌还可引起牛皮肤病，多呈慢性经过，在牛皮肤和皮下出现豌豆大至榛子大的坚韧结节，波及皮下淋巴管形成索状。脓肿结节破溃后流出灰绿色无臭粘稠脓液。

5 诊断

依据临床的神经症状及脑、心肌、肾、皮肤、乳腺等组织的化脓性肉芽肿的病变特征，以及在病灶中检出特征性丝状菌团，即可确诊。但本病应注意与放线菌病和葡萄球菌病进行鉴别。

6 治疗

治疗主要采用西兽药疗法。磺胺类药物是治疗诺卡氏菌病的有效药物，首选复方磺胺甲恶唑。碳青霉烯类、阿米卡星、三代头孢类药物可作为重度感染患者或过敏或免疫力极其低下患者的替代治疗药物。