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牛散发性脑脊髓炎的病因、病理变化与诊断

2015年11月23日 来源:养殖技术顾问 作者:张 伟
内容摘要:


张 伟 (黑龙江省齐齐哈尔市铁峰区动物卫生监督所 161002)

牛散发性脑脊髓炎是由牛、羊亲衣原体引起的牛散发性或地方性、全身性传染病。病牛临诊特征为精神沉郁,发热、咳嗽、腹泻,呼吸困难,肢体僵直,跛行、麻
 

张 伟 (黑龙江省齐齐哈尔市铁峰区动物卫生监督所 161002)

牛散发性脑脊髓炎是由牛、羊亲衣原体引起的牛散发性或地方性、全身性传染病。病牛临诊特征为精神沉郁,发热、咳嗽、腹泻,呼吸困难,肢体僵直,跛行、麻痹。病理学特征为非化脓性脑膜脑脊髓炎、纤维素性浆膜炎。

牛散发性脑脊髓炎病原主要危及牛,2~12月龄的犊牛尤为敏感,成年牛也可发生感染。牛群发病率通常为25%~50%,发病后的死亡率高达50%,康复牛一般不留有后遗症。本病自然发生多见于水牛、犬,马、绵羊、猪、小鼠有抵抗力。实验动物中豚鼠、仓鼠最为敏感。世界各国相继出现牛散发性脑脊髓炎的报道,几乎呈世界性分布。

1 病因

牛散发性脑脊髓炎的病原是亲衣原体属的牛、羊亲衣原体,至少有8个免疫型,直径为0.2~1.0微米,呈球形,在细胞浆内形成的包涵体约1.2微米。牛、羊亲衣原体能在鸡胚卵黄囊中生长,并迅速繁殖,5~7天内引起鸡胚死亡。实验接种豚鼠能致其死亡,并可在豚鼠体内的许多器官分离到病原。

牛散发性脑脊髓炎似乎并不是高度传染性疾病,自然传播来自受感染的反刍动物,主要经呼吸道感染。受感染的母牛通过泌乳传染给犊牛是重要的途径。牛群中隐性和轻度感染较多,病牛从其排泄物,尤其是从粪便排出衣原体,常污染环境。牛散发性脑脊髓炎的暴发常见于新引进动物进入牛群之后或牛群中敏感犊牛数量骤增时。

自然感染的潜伏期变动范围较大,一般为4~27天不等。实验感染时,潜伏期因感染途径而异,口服为12~14天,皮下为5~7天,静脉与脑内注射为2~4天,病程通常在1~3星期左右。本病多呈急性发作,体温突然升高,稽留5~7天或一直持续到病牛康复或死亡。这种持续性发热可能与亲衣原体血症有关。发热的同时,病牛表现为食欲不振,虚弱、嗜睡,轻度或重度粘液水样腹泻,消瘦、虚脱,鼻腔、口腔以及眼睛常有清亮粘性分泌物流出,后肢僵直,不愿运动。50%的病牛出现咳嗽,呼吸困难等呼吸道卡他性炎症。脑损伤可能同时或先于全身衣原体感染的发生,但只局限于少数感染牛,尤其是犊牛。神经症状通常出现在病程后期,病牛站立困难,共济失调,步态蹒跚,球节屈曲,兴奋过度,无目的地行走与转圈或表现淡漠,角弓反张而倒地,最后肢体与舌出现麻痹,经常可见视力降低或完全丧失。这些症状不易与狂犬病症状相区别,但散发性脑脊髓炎是偶尔侵及牛中枢神经系统的全身性疾病,绝大多数病例通常在5~7天内死亡,个别病例病程可达数星期,病轻者通常可以康复。

2 病理变化

致死性病例的尸体消瘦、脱水,最常见的病变为纤维素性腹膜炎。(www.nczfj.com)病初腹水量增加,清亮而色黄。随着病情的发展,网膜、肝脏、脾脏表面附着纤维素性渗出物,并与邻近脏器粘连。50%的致死性病例同时可见纤维素性胸膜炎、心包炎。有的病例脾脏、淋巴结肿大,肺脏出现斑块状的实变区以及关节肿大。脑的眼观病变不明显,多为脑、脊髓水肿,血管淤血,脑脊液增多与浑浊。

病理组织学病变为纤维素性腹膜炎、胸膜炎、心包炎、脾周炎以及严重的弥漫性脑膜脑脊髓炎。有的病例还同时出现纤维素性肺炎与关节炎。从大脑顶部、额叶、枕叶、基底神经节、小脑皮质、延脑至腰段脊髓均出现严重的炎症反应,以脑基底部的脑膜最为严重。炎性细胞以巨噬细胞和浆细胞性的单核细胞占优势,间杂个别中性粒细胞。这些细胞常浸润于脑膜、脑与脊髓的白质和灰质区的血管周围间隙,与血管壁外膜细胞混为一体,严重时形成明显的管套。血管内皮细胞增生,伴发透明、变性,血管壁内见单核细胞和少量中性粒细胞浸润,引起脑实质局部缺血,神经元变性,神经胶质细胞与神经纤维坏死,构成局灶性脑软化灶。软化区常见淋巴细胞、巨噬细胞、泡沫细胞以及中性粒细胞浸润。反应性小胶质细胞广泛分布于整个脑脊髓。许多小胶质细胞结节可能发生在管腔闭合的终末小动脉。中枢神经系统的病变通常是全身血管损伤的继发性病变,肝脏间质内,尤其是汇管区周围有淋巴细胞和巨噬细胞聚集。

3 诊断

本病的眼观和病理组织学病变具有特征性,确诊取决于病原的证实。本病应注意与李氏杆菌病、运输热、狂犬宿、恶性卡他热、牛传染性鼻气管炎、病毒性腹泻相区别。

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