牛碘紊乱症的病因、诊断与防治

赵素珍

（辽宁省兴城市动物卫生监督所 125100）

1 病因分析

碘在机体的唯一功能作用，就是组成激素三碘甲腺原氨酸（T3），T3控制着基础代谢率。该激素的形成是通过四碘甲腺原氨酸（T4）的去碘作用形成，是甲状腺合成的生理失活形式。日粮中缺碘或吞食了致甲状腺肿物而损害了碘代谢，可致紊乱。在冬季气温较低的地区，对碘的需求可能随每千克活体重的能量消耗而增加，从而使新生犊牛极易患碘紊乱症。碘缺乏时，可激活数种脱碘酶而增加引发碘紊乱症的危险。摄入某些植物，如豆科植物、芸薹以及副产品，无机生氰的致甲状腺肿物，使瘤胃生成硫氰酸盐，从而损害甲状腺摄取碘。有机硫尿嘧啶类致甲状腺肿物可影响甲状腺中的碘进入T4，并在组织中影响其转运到T3。接触上述两类致甲状腺肿物可增加碘紊乱的危险性，而只有前一种形式的紊乱可通过添加碘而加以预防。

2 临床症状

碘缺乏不等同于甲状腺肿，新生犊牛却具有最常见的表现，缺碘也可特异性地影响脑部发育，而对生长、生育、泌乳量和皮肤及其附属物的影响为非特异性的。

3 尸体剖检

甲状腺增生是机体对碘缺乏的适应性反应，毫无疑问，这提供了可能缺碘的第一证据。从临床意义而言，慢性病例出生前后碘缺乏，甲状腺增生是整体的，没有必要称取其重量。很难准确说明碘缺乏的程度及其相应变化。碘缺乏可致甲状腺重量达到0.79g/kg活体重，而不引起死产。肉母牛添加碘可明显降低甲状腺的重量，但犊牛死亡率和死产率并不下降。合理的解释则需要一个0.3~0.8g/kg活体重的临界值。因一般性水肿而引发难产性创伤时，甲状腺重量可能会发生假性增加。

4 诊断

甲状腺素：T4通过结合到蛋白质而转运到血浆，但血液中的浓度作为功能性碘水平的指标却不可信。正确评价碘功能障碍需测定T3、T3∶T4比率以及因碘缺乏而由垂体分泌的促甲状腺素（TSH）。检出血流中TSH浓度升高，表明动物需要更多的T3，从而促使甲状腺增加激素合成。试验表明，测定T4不现实。给妊娠小母牛饲喂足够低碘的日粮，新生犊牛的甲状腺重量与补碘对照组相比可增加2.5倍。两组间母牛和子代牛血浆T4浓度没有显著差异，平均值在正常范围内。

血清碘：整体检测该元素或通过检测血清中可沉淀蛋白质（www.nczfj.com）、丁醇浓缩形式检测该元素，但已确诊为临床或亚临床缺乏的病例很少进行检测，且诊断范围仅是暂时设定的。碘过量与补碘不足相比，各种参数更易检测。

甲状腺碘：甲状腺碘浓度极大地反应了甲状腺球蛋白的碘含量，这是储存的碘。因为在发生细胞变化之前，储存的碘可被消耗，细胞变化增加了甲状腺的体积，仅通过组织中碘的浓度来判定腺体总碘量是有局限性的。

乳碘：牛乳中的碘浓度与碘摄入量成线性相关，且也已证实在母羊具有一定的诊断价值。国外学者推荐乳碘值＜25ug/L,表明母牛缺碘，这比母羊的乳碘值低，可能与临界范围重复。

组织学标准：TSH刺激甲状腺时，该器官发生细胞超微变化。首先，以胶体形式储存的过剩甲状腺素被排出，虽然消耗很完全，但这并不意味着这种变化已经发展到临床阶段或危及生命的阶段。随着储存的甲状腺球蛋白被消耗，生成甲状腺素的上皮细胞首先在数量上增加，而后在体积上增大，随后发生肉眼可见的具有临床意义的甲状腺肿。正常犊牛出生时的甲状腺可发生增生，可能是由于产犊延时产生应激引起的。

5 防治

应对先天性甲状腺肿加以预防，因为治疗没有效果，只有年龄较大的动物发生慢性碘紊乱时，治疗才会奏效。单纯的硫氰酸诱导的碘缺乏，可在碘盐中添加无机碘添加剂加以预防。缓释丸剂正在开发中，而长效的非肠道给药已使用较久，尽管在一些国家因未及时更新产品注册而无法获得。使用经选育的芥子油苷含量低的品种及其副产品，可避免有机促甲状腺肿素诱发的疾病。对隔离动物的瘤胃微生物系统进行调控，可控制灌木中的含羞草氨酸合成内源性的促甲状腺肿素。